1、静息电位的原理。

在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，是形成细胞生物电活动的基础。在细胞外液中Na+、Cl-、Ca2+浓度要比细胞内液要高，细胞内液中K+、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高，这主要是由于质膜对各种物质的选择性通透性和主动转运儿形成和维持的。此外，安静时细胞膜对K+有较大的通透性，对Na+、Cl-、Ca2+也有一定的通透性，而对其他离子的通透性基地，故K+能以易化扩散的形式顺浓度梯度移向膜外，而其他离子不能或很少移动。于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡电位。影响因素有：细胞外K+浓度的改变;膜对K+和Na+的相对通透性;钠-钾泵活动的水平。

2、动作电位产生的原理。

(1)锋电位的上升支：细胞受刺激时，膜对Na+的通透性突然增大，由于细胞膜外高Na+，且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流有着吸引作用--Na+迅速内流—先是造成膜内负电位的迅速消失，但由于膜外Na+的较高浓度势能，Na+继续内移，出现超射。故锋电位的上升支是Na+快速内流造成的。动力是顺电-化学梯度;天津市膜对Na+电导的迅速增大，接近于Na+的平衡电位。

(2)锋电位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少;同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大;在膜内电-化学梯度的作用下，K+迅速外流。故锋电位的下降支是K+的外流所致。

(3)后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。

3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。

(1)坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。

(2)兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

(3)神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个α亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。

(4)骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处;三联管结构处的信息传递;纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。

(5)骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池--终池Ca2+释放--胞质内Ca2+的浓度增高--Ca2+与肌钙蛋白结--原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化点--处于高势能状态的横桥与肌动蛋白--横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行—肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。

当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放--Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内Ca2+的浓度增加--Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach--Ach通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个α-亚单位结合—终板膜对Na+、K+的通透性增高-- Na+内流(为主)和K+的外流—后膜去极化，称为终板电位(EPP)--终板电位是局部电位可以总和—临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的影响。

5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。

(1)电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时寂寞肌膜和T管膜上的L型钙通道。

(2)激活的L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流的Ca2+(在心肌)激活连接肌质网(JSR)膜上的钙释放通道(RYR)，RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入细胞质。

(3)胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。

(4)细胞质内Ca2+的浓度升高的同时，激活纵行肌质网(LSR)膜上的钙泵，回收胞质内的Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。