心血管系统疾病

动脉粥样硬化(AS)：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成灶状纤维化、粥样斑块致管壁硬、腔狭窄、心、脑、肾严重缺血改变。

AS危险因素：1.高脂血症：指血浆总胆固醇和或甘油三酯的异常增高。

AS病变种的脂质来源于：游离胆固醇、胆固醇脂、甘油三酯

重要指标：血浆低密度脂蛋白(LDL) 高密度脂蛋白高是好事

HDL还有抗氧化作用，防止LDL的氧化，并可竞争性抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。

2.高血压 3.吸烟 4.致继发性高血脂血症的疾病 5.遗传因素 6.其他因素

病理变化：

基本病变：1.脂纹：是AS肉眼可见的最早病变。镜下有大量泡沫细胞聚集

2.纤维斑块：由脂纹发展而来 病灶表层为大量胶原纤维

3.粥样斑块/粥瘤：是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，斑块底部和边缘出现肉芽组织。

4.继发性改变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄

主要动脉的病变：

1.主动脉粥样硬化：病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。

2.冠状动脉粥样硬化症及观众动脉粥样硬化心脏病

3.颈动脉及脑动脉粥样硬化：脑组织长期供血不足发生脑萎缩，严重脑萎缩这智力减退。

4.肾动脉粥样硬化 5.四肢动脉粥样硬化 6.肠系膜动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化症：以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉心脏病(CHD)/冠心病/缺血性心脏病：是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起。

CHD主要临床表现：

1.心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。

分类：稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛

2.心肌梗死(MI)：由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。

部位：主要发生在左前降支区域，左心室前壁、心尖部。

分类：心内膜下梗死和透壁性心肌梗死

透壁性心肌梗死：多发生在左冠状动脉前降支的供血区，以左心室前壁、室间隔2/3，约占全部MI的50%。约25%的MI发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室。

病理变化：6小时后梗死灶呈苍白色，8-9小时后呈土黄色。4天后，梗死灶外围出现充血出血带。7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。

合并症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常

3.心肌纤维化 4.冠状动脉性猝死

高血压病：是以体循环动脉血压持续升高为主要特点的临床综合征，成年人收缩压>=140mmHg(18.4kPa)和/或舒张压>=90mmHg(12.0kPa)，被定为高血压。

原发性高血压 继发性高血压/症状性高血压

危险因素：1.遗传因素和家族型聚集 2.膳食因素 3.社会心理因素

4.体力活动 5.神经内分泌因素

血压=心输出量*外周阻力

发病机制：1.血管的神经调节 2.血管的体液条件 3.Na+潴留

4.血管平滑肌收缩变化 5.血管的结构异常

类型：

1.良性高血压/缓进行高血压：约占原发性高血压的95%

分期：a.功能紊乱期：部位：细动脉、小动脉。特点：全身细小动脉间歇性痉挛收缩，无器质性病变。临床：血压升高、有波动、头晕、头痛、精神心理因素。

b.动脉病变期：

细动脉硬化：细小动脉玻璃样变，易累及肾的入球动脉和视网膜动脉

小动脉硬化：累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。

大动脉硬化

c.内脏病变期：

心脏：向心性肥大、离心性肥大。高血压性心脏病

肾脏：管壁增厚，管腔狭窄，玻璃样变性，细颗粒状。肾衰、肾病尿毒症

脑：高血压脑病。

高血压危象：血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状。

脑软化

脑出血：最严重的并发症，

部位：基底节、内囊、其次为大脑白质、脑桥和小脑。

多见于基底节区域，是因为供血该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。

临床：脑疝

2.急进型高血压病