血液循环

1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。

心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态;在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期;继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。

2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。

(1)静息电位

1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。

2、形成的机制(类似骨骼肌和神经细胞)：主要是K+平衡电位。

(2)动作电位(明显不同于骨骼肌和神经细胞)

1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200-300ms。

2、动作电位的形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。

0期：Na+内流(快Na+通道，即INa通道)接近Na+的平衡电位。

1期：K+外流(一次性外向电流，即I10)导致快速复极。

2期：内向离子流(主要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道)与外向离子流(K+外流，即IK)处于平衡状态;在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。

平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。

3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。

4期：膜的离子转运技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括Na+、K+泵的转运(3:2)、Ca2+-Na+的交换(1:3)和Ca2+泵活动的增强。

3、简述影响动脉血压的因素。

(1)心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大;反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。

(2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小;反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。

(3)外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小;反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。

(4)主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。

(5)循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。

4、简述影响静脉回流的因素及其原因。

(1)体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多;反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。

(2)心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积(压力)增加，从而妨碍静脉回流。

(3)体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。

(4)骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压，有利于静脉回流;当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。

(5)呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流;呼气时回流减少;同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。

5、组织液的发生及影响因素。

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成主要取决于有效过滤压。生成组织液的有效过滤压=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。毛细血管动脉端有效过滤压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效过滤压为负值，组织液被重新吸收进血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素有：

(1)毛细血管压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。

(2)血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效过滤压增大，组织液生成增多。

(3)淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液可积聚，可呈现水肿。

(4)毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性明显增高，组织液生成增多。

6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化?为什么?

夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低时，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加(因容量血管收缩)、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。

7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点?

血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用;与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同，而产生的效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。

8、切断动物两侧窦神经和主动脉弓，为什么血压升高?

机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节，期反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，窦神经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后，压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。