血糖指血液中的葡萄糖，正常血糖浓度 ：3.89~6.11mmol/(70~110mg/dl))。

血糖来源于食物糖消化吸收、肝糖原分解、非糖物质糖异生。

去路：氧化分解供能、合成糖原、转变为其它物质。

一、降低血糖：胰岛素(insulin)机理：

促进肌、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞。

通过增强磷酸二酯酶活性，降低cAMP水平，从而使糖原合酶活性增强、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。

通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰CoA，从而加快糖的有氧氧化。

抑制肝内糖异生。这是通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及促进氨基酸进入肌组织并合成蛋白质，减少肝糖异生的原料。

通过抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，可减缓脂肪动员的速率。

二、升高血糖：

   胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素、生长激素等。

胰高血糖素机制：

经肝细胞膜受体激活依赖cAMP的蛋白激酶，从而抑制糖原合酶和激活磷酸化酶，迅速使肝糖原分解，血糖升高。

通过抑制6-磷酸果糖激酶-2，激活果糖双磷酸酶-2，从而减少2,6-双磷酸果糖的合成，后者是6-磷酸果糖激酶-1的最强的变构激活剂以及果糖双磷酸酶-1的抑制剂。于是糖酵解被抑制，糖异生则加速。

促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成;抑制肝L型丙酮酸激酶;加速肝摄取血中的氨基酸，从而增强糖异生。

通过激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，加速脂肪动员，从而间接升高血糖水平。

三、糖皮质激素机制：

促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。

抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。

四、肾上腺素机制：通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联启动磷酸化酶，加速糖原分解。主要在应激状态下发挥调节作用。

五、血糖水平异常及糖尿病

1.低血糖是指血糖浓度低于3.0mmol/L

低血糖危害：低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化。当血糖水平过低时，就会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。如不及时给病人静脉补充葡萄糖，可导致死亡。

低血糖原因：

胰性(胰岛β-细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等);

肝性(肝癌、糖原累积病等);

内分泌异常(垂体机能低下、肾上腺皮质机能低下等);

肿瘤(胃癌等);

饥饿或不能进食者等。

2.高血糖是指空腹血糖高于6.9mmol/L

高血糖原因：

糖尿病;

遗传性胰岛素受体缺陷

某些慢性肾炎、肾病综合症等;

生理性高血糖和糖尿。

糖尿病是一种因部分或完全胰岛素缺失、或细胞胰岛素受体减少、或受体敏感性降低导致的疾病，它是除了肥胖症之外人类最常见的内分泌紊乱性疾病。分为二型:Ⅰ型(胰岛素依赖型)，Ⅱ型(非胰岛素依赖型)。